INTRODUCCIÓN Todo proceso trombótico se caracteriza, tal y como describió hace más de cien años el patólogo alemán Rudolf Virchow, por lesiones en el endotelio vascular, alteración en el flujo sanguíneo y cambios en la coagulación. Este concepto, denominado la "triada de Virchow", es el paradigma central que explica las tromboembolias arteriales y venosas. No obstante, existen grandes diferencias en cada tipo de tromboembolia. Así, el análisis del trombo venoso identifica pocas plaquetas, abundante fibrina y multitud de eritrocitos atrapados, ya que el trombo venoso es ocasionado por la activación de la coagulación plasmática en áreas de estasis. Por ello, el tratamiento de pacientes con trombosis venosa emplea anticoagulantes que retardan la formación de trombina y la formación del coagulo de fibrina. Por el contrario, el trombo localizado en territorio arterial está formado mayoritariamente por plaquetas y se forma en los lugares de lesión vascular y alto flujo sanguíneo. Este dato, junto al estado de hiperagregabilidad plaquetaria detectado en pacientes con enfermedad isquémica arterial (coronaria o cerebrovascular) sugiere que las plaquetas desempeñan un papel clave en la patogenia de trastornos oclusivos arteriales. De hecho, desde hace varios años se están empleando terapias, fundamentalmente de carácter preventivo, dirigidas a bloquear la activación y agregación plaquetaria. Los buenos resultados de la administración diaria de aspirina en pacientes con enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares demuestran la importancia de las plaquetas en este tipo de trastornos. En principio, la mayor reactividad plaquetaria detectada en estos enfermos podría ser respuesta o causa de la trombosis arterial, si bien diferentes estudios parecen sugerir que la agregación espontánea de plaquetas es un factor de riesgo independiente para el desarrollo y gravedad de la enfermedad tromboembólica arterial. Sin embargo, aún está poco clara la razón que explique la hiperagregabilidad plaquetaria de estos pacientes, ni los mecanismos patofisiológicos por los cuales las plaquetas contribuyen a las manifestaciones agudas de la enfermedad tromboembólica arterial. Los procesos que llevan a la agregación plaquetaria se inician con la unión de determinados agonistas [colágeno y factor Von Willebrand (FvW) en condiciones fisiológicas a ciertas glucoproteinas (GP) localizadas en la superficie de la plaqueta. Esta unión desencadena una serie de señales en el interior de la plaqueta entre las que destacan la movilización de Ca2+, fosforilación de proteínas, síntesis de tromboxano y fosfatidilinositoles, que inducen cambios en el citoesqueleto, reorganizan las moléculas de superficie y causan liberación de las sustancias contenidas en los gránulos alfa y densos. Estos procesos conducen a la activación y agregación plaquetaria (implicando al resto de las plaquetas circulantes). Por ¡ tanto, en cualquier punto de esta ruta de activación plaquetaria podría teóricamente localizarse diferentes alteraciones que afecten la agregabilidad plaquetaria de forma que, en situación basal y posiblemente asociado con otros factores de riesgo, favorezcan la agregación espon-tánea, así como la agregación plaquetaria aumentada a diferentes agonistas!. Dos preguntas surgen en estos momentos: - ¿Por qué la agregación de estas plaquetas tiene lugar en territorio arterial y no en el venoso? - ¿Por qué sucede en unos individuos y no en otros? ¿Cuáles son esas alteraciones que diferencian unos individuos de otros? La respuesta a la primera pregunta parece tener relación con las características de la propia circulación arterial. La fuerza de cizallamiento (el shear stress) desempeña un importante efecto sobre las células sanguíneas, en especial sobre las plaquetas. De hecho, velocidades superiores a 50 dinas/cm2 pueden causar agregación plaquetaria, y este tipo de flujo tan solo puede encontrarse en territorio arterial. Es, por tanto, la circulación arterial la más sensible a pequeñas variaciones que puedan afectar al proceso de agregación plaquetaria. En nuestra próxima actualización, seguiremos brindando información. Dra. M. García Rizzo.