Autores: García Rizzo**. M, Lacerot. F., De Santiago. F., Gutiérrez J., Le Bas. A., Azambuja.C., ** Clínica y Laboratorio Biotecnólogico. * Laboratorio Genia. Montevideo. Uruguay.   INTRODUCCIÓN   La oclusión de la vena central de la retina (OVCR) es la alteración venosa retiniana de más frecuente diagnóstico luego de la retinopatía diabética y representa uno de los cuadros más dramáticos en oftalmología. La fisiopatología de esta afección permanece oscura, señalándose sólo el bloqueo circulatorio en su descripción. La existencia de un trombo organizado primitivo en la luz venosa, creando un enlentecimiento circulatorio fue publicada por Michel en 1878; la angiografía fluoresceínica, aún en los estadios precoces, sólo ha mostrado un enlentecimiento circulatorio marcado. Al parecer, la oclusión de vena central de la retina es el resultado de la combinación de factores sistémicos y locales. "Una anomalía plaquetaria es probablemente el mecanismo básicamente implicado en la O.V.C.R, en el prolapso de válvula mitral y en la migraña". Lancet 2:720,1981.   Rol del Endotelio:   Es un órgano multifuncional que actúa como sensor de estímulos humorales y hemodinámicos. Factores mitogénicos plaquetarios. Factores angiogénicos derivados de la retina (EDGF). Delecciones moleculares.: (datos preliminares del primer trabajo nacional) Factores protrombóticos y angiogénicos. Creemos importante destacar el concepto de función endotelial, recordando que éste actúa como barrera selectiva que controla la permeabilidad, el transporte de solutos y macromoléculas circulantes en sangre. Este estímulo puede ser la alteración de la agregabilidad plaquetaria y liberación de sus factores angiogénicos. Factores de crecimiento derivados del endotelio: Factor de crecimiento derivado de plaqueta (PDG-A,B). Factor de crecimiento de fibroblasto tipo básico (b-FGF). Factor de crecimiento de tipo EGF con enlace a heparina. El endotelio vascular es una fuente de citocinas, factores de crecimiento estimuladores e inhibidores, que actúan localmente sobre las células musculares lisas subyacentes, modulando su capacidad proliferativa y migratoria.   Factores de crecimiento plaquetarios   Desde 1974, Ross y col demuestran que estas proteínas plaquetarias representan a un número de factores con poderosa actividad mitogénica, demostrada por la incorporación de H3 timidina en cultivo de fibroblastos. Estos PDGF pueden jugar un rol importante en la patogénesis de la arterioesclerosis ya que estimulan la proliferación de las células musculares lisas de las arterias   Factores de crecimiento derivados de la retina (EDGF).   En 1978, Arruti y cols, purifican un factor de crecimiento extraído de retina bovina y vítreo, que estimula la producción de endotelio vascular "in vitro". Este EDGF es capaz de inducir proliferación vascular. El factor angiogénico derivado de la retina, es idéntico en su estructura molecular al factor de crecimiento plaquetario (PDGF) que se libera cuando hay activación plaquetaria, con adhesión a un endotelio dañado, provocando la extrusión de los factores intraplaquetarios.   Trastornos de la hemostasis   Nosotros hemos observado desde hace muchos años, la asociación entre TVCR e hiperagregabilidad plaquetaria. También hemos estudiado pacientes con T.V.C.R o de ramas, que presentan: I.L, Ac.AF, Resistencia a activación de la P.C., y otras alteraciones moleculares, P20210, MTHFR, FVLeiden. Hemos tratado, según la alteración encontrada, hemos recanalizado una T.V.R. A la luz de los conocimientos actuales, debemos develar cuáles son los mecanismos etiopatogénicos que llevan a la pérdida de visión, teniendo en cuenta estos datos. Nuestro equipo elaboró hace 3 años un protocolo prospectivo no sesgado, teniendo en cuenta a pacientes no diabéticos, dislipidémicos, HTA u otros factores de riesgo. La población control fue tomada al azar, incluyéndose sólo aquéllos que no presentaban la patología objeto de estudio. Los datos encontrados, se presentan como comunicación preliminar. Mostramos las angiografías de una oclusión y el tratamiento de algún caso diagnosticado dentro de las 12 horas de ocurrido el evento trombótico. Creemos que puede ser un nuevo enfoque para el estudio de estos pacientes, y un apoyo diagnóstico-terapéutico para el médico.   Conclusiones.   Visto el avance de la hemostasis en estos años, nuestro trabajo prospectivo mostró delecciones moleculares, independientes de la edad, que podrán sumarse a la etiopatogenia de estas T.V.C.R y/o de R. Lo importante, es continuar investigando si estas delecciones son causa o combinaciones de factores de riesgo trombofílicos, y si podemos llegar a un diagnóstico precoz y tratamiento   BILIOGRAFIA -TVR: 1 59BRANCH VEIN OCLUSSION STUDY GROUP - Argon laser photocoagulation for macular edema in branch vein ccclusion. - Am. J. Ophatmol., 1984, 98, 271-282 2 BRANCH VEIN OCCLUSION STUDY GROUP. - Argon laser photocoagulation for macular edema in branch vein ccclusion. - Am. J. Ophatmol., 1985, 98, 218-219 3 " BRANCH VEIN OCCLUSION STUDY GROUP. - Argon laser scatter photocoagulation for prevention of neovascularization and vitreous hemorrhage in branch vein occlusion. A randomized clinical trial. - Arch. 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